Redox Biol. USP8促脓毒症肺损伤新机制

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发表《Redox Biology》（IF=16.2）
客户单位：武汉大学

脓毒症相关急性肺损伤（ALI）的发病机制尚不完全清楚。本研究发现，去泛素化酶USP8以一种不依赖其酶活性的方式，干扰USP24与PGC-1α之间的相互作用，从而抑制PGC-1α的去泛素化过程并下调其蛋白表达水平。这一调控损害了线粒体生物合成功能，同时促进铁死亡的发生，进而驱动ALI的疾病进展。在机制探索中，研究采用IP-MS技术鉴定USP8与USP24的蛋白相互作用；进一步实验显示，USP8基因缺失可显著缓解ALI病理损伤，且该保护作用严格依赖于USP24的存在。上述发现提示USP8-USP24调控轴有望成为脓毒症相关急性肺损伤的潜在治疗靶点。

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鉴定了USP8与USP24相互作用，揭示USP8以酶活非依赖方式抑制USP24对PGC-1α的去泛素化，调控线粒体稳态与铁死亡，为脓毒症急性肺损伤提供新治疗靶点。